Чому виникає мігрень, залишається загадкою вже досить довгий час. Причини розвитку мігрені до кінця не вивчено, але історично було висунуто 3 основні гіпотези в яких враховуються симптоми ( Eadie, 2005)
За класичною «судинною теорією», вперше запропоновано Вольфом 50 років тому. Причиною аури вважали початкову внутрішню мозкову вазоконструкцію (звуження судин), а потім позамозкову вазодилятацію ( розширення судин), що і спричиняє головний біль. Але, сучасні дані не підтверджують цю ідею хоча судинні явища безумовно відіграють свою роль у мігрені.
🧠 «мозкова гіпотеза» див ( Lauritzen, 1987), пов’язувала симптоми із явищем поширення коркової депресії. Це недостатньо зрозуміле явище, але як вважається виникає у людей, наприклад після струсу головного мозку. Хвиля глибокого нервового гальмування повільно просувається над поверхнею кори зі швидкістю приблизно 2 міліметри за хвилину, таким чином у зоні ураження суттєво порушується іонний баланс та виникає надзвичайно висока позаклітинна концентрація К+, внаслідок цього знижується кровотік
Гіпотеза про запалення
У 1979 році в журналі «Ланцет» була опублікована нова гіпотеза про роль нейропептидів, що містяться в трійчастому нерві. Вона передбачає, що основною подією при нападі мігрені є активація закінчень трійчастого нерва в мозкових оболонках та поза черепних судинах. Це спричиняє біль та запальні зміни внаслідок вивільнення нейропептидів та інших медіаторів запалення із закінчень сенсорних нервів. Один такий пептид CGRP потрапляє в мозковий кровотік під час нападу мігрені. Тому і агоніст цього пептиду нейтралізоване моноклональне антитіло є ефективним у переривання нападів.
Сьогодні, через 40 років після першої пропозиції, тригеміноваскулярна система широко визнана як така, що відіграє фундаментальну роль у цьому складному неврологічному розладі, і є дорожньою картою для майбутніх методів лікування мігрені.
