google-play Про проект Згода користувача Політика конфіденційності

Чому виникає мігрень

Парфенова Юля
Оригінал допису

Чому виникає мігрень, залишається загадкою вже досить довгий час. Причини розвитку мігрені до кінця не вивчено, але історично було висунуто 3 основні гіпотези в яких враховуються симптоми ( Eadie, 2005)

За класичною «судинною теорією», вперше запропоновано Вольфом 50 років тому. Причиною аури вважали початкову внутрішню мозкову вазоконструкцію (звуження судин), а потім позамозкову вазодилятацію ( розширення судин), що і спричиняє головний біль. Але, сучасні дані не підтверджують цю ідею хоча судинні явища безумовно відіграють свою роль у мігрені.

🧠 «мозкова гіпотеза» див ( Lauritzen, 1987), пов’язувала симптоми із явищем поширення коркової депресії. Це недостатньо зрозуміле явище, але як вважається виникає у людей, наприклад після струсу головного мозку. Хвиля глибокого нервового гальмування повільно просувається над поверхнею кори зі швидкістю приблизно 2 міліметри за хвилину, таким чином у зоні ураження суттєво порушується іонний баланс та виникає надзвичайно висока позаклітинна концентрація К+, внаслідок цього знижується кровотік

Гіпотеза про запалення

У 1979 році в журналі «Ланцет» була опублікована нова гіпотеза про роль нейропептидів, що містяться в трійчастому нерві. Вона передбачає, що основною подією при нападі мігрені є активація закінчень трійчастого нерва в мозкових оболонках та поза черепних судинах. Це спричиняє біль та запальні зміни внаслідок вивільнення нейропептидів та інших медіаторів запалення із закінчень сенсорних нервів. Один такий пептид CGRP потрапляє в мозковий кровотік під час нападу мігрені. Тому і агоніст цього пептиду нейтралізоване моноклональне антитіло є ефективним у переривання нападів.

Сьогодні, через 40 років після першої пропозиції, тригеміноваскулярна система широко визнана як така, що відіграє фундаментальну роль у цьому складному неврологічному розладі, і є дорожньою картою для майбутніх методів лікування мігрені.